En savoir plus

Notre utilisation de cookies

« Cookies » désigne un ensemble d’informations déposées dans le terminal de l’utilisateur lorsque celui-ci navigue sur un site web. Il s’agit d’un fichier contenant notamment un identifiant sous forme de numéro, le nom du serveur qui l’a déposé et éventuellement une date d’expiration. Grâce aux cookies, des informations sur votre visite, notamment votre langue de prédilection et d'autres paramètres, sont enregistrées sur le site web. Cela peut faciliter votre visite suivante sur ce site et renforcer l'utilité de ce dernier pour vous.

Afin d’améliorer votre expérience, nous utilisons des cookies pour conserver certaines informations de connexion et fournir une navigation sûre, collecter des statistiques en vue d’optimiser les fonctionnalités du site. Afin de voir précisément tous les cookies que nous utilisons, nous vous invitons à télécharger « Ghostery », une extension gratuite pour navigateurs permettant de les détecter et, dans certains cas, de les bloquer.

Ghostery est disponible gratuitement à cette adresse : https://www.ghostery.com/fr/products/

Vous pouvez également consulter le site de la CNIL afin d’apprendre à paramétrer votre navigateur pour contrôler les dépôts de cookies sur votre terminal.

S’agissant des cookies publicitaires déposés par des tiers, vous pouvez également vous connecter au site http://www.youronlinechoices.com/fr/controler-ses-cookies/, proposé par les professionnels de la publicité digitale regroupés au sein de l’association européenne EDAA (European Digital Advertising Alliance). Vous pourrez ainsi refuser ou accepter les cookies utilisés par les adhérents de l'EDAA.

Il est par ailleurs possible de s’opposer à certains cookies tiers directement auprès des éditeurs :

Catégorie de cookie

Moyens de désactivation

Cookies analytiques et de performance

Realytics
Google Analytics
Spoteffects
Optimizely

Cookies de ciblage ou publicitaires

DoubleClick
Mediarithmics

Les différents types de cookies pouvant être utilisés sur nos sites internet sont les suivants :

Cookies obligatoires

Cookies fonctionnels

Cookies sociaux et publicitaires

Ces cookies sont nécessaires au bon fonctionnement du site, ils ne peuvent pas être désactivés. Ils nous sont utiles pour vous fournir une connexion sécuritaire et assurer la disponibilité a minima de notre site internet.

Ces cookies nous permettent d’analyser l’utilisation du site afin de pouvoir en mesurer et en améliorer la performance. Ils nous permettent par exemple de conserver vos informations de connexion et d’afficher de façon plus cohérente les différents modules de notre site.

Ces cookies sont utilisés par des agences de publicité (par exemple Google) et par des réseaux sociaux (par exemple LinkedIn et Facebook) et autorisent notamment le partage des pages sur les réseaux sociaux, la publication de commentaires, la diffusion (sur notre site ou non) de publicités adaptées à vos centres d’intérêt.

Sur nos CMS EZPublish, il s’agit des cookies sessions CAS et PHP et du cookie New Relic pour le monitoring (IP, délais de réponse).

Ces cookies sont supprimés à la fin de la session (déconnexion ou fermeture du navigateur)

Sur nos CMS EZPublish, il s’agit du cookie XiTi pour la mesure d’audience. La société AT Internet est notre sous-traitant et conserve les informations (IP, date et heure de connexion, durée de connexion, pages consultées) 6 mois.

Sur nos CMS EZPublish, il n’y a pas de cookie de ce type.

Pour obtenir plus d’informations concernant les cookies que nous utilisons, vous pouvez vous adresser au Déléguée Informatique et Libertés de l’INRA par email à cil-dpo@inra.fr ou par courrier à :

INRA
24, chemin de Borde Rouge –Auzeville – CS52627
31326 Castanet Tolosan cedex - France

Dernière mise à jour : Mai 2018

Menu Logo Principal logo Université Clermont Auvergne & associés

Unité de Nutrition Humaine

Zone de texte éditable et éditée et rééditée

Dr Olivier LE BACQUER

Activités

Email : contact
Tel : +33 (0)4 73 60 82 58

Au cours du vieillissement, interviennent un déclin involontaire de la masse musculaire et une perte de la fonction musculaire. Ce phénomène appelé sarcopénie a été observé chez l’homme et le rongeur. Cette sarcopénie a pour conséquences une réduction de la mobilité des personnes âgées, une plus grande fragilité, une augmentation du risque de chutes et de fractures et des atteintes métaboliques. Ainsi, l’identification des facteurs responsables de cette perte musculaire observée avec l’âge est nécessaire afin de définir des moyens de préserver la masse et la fonction du muscle garantissant ainsi le maintien de la santé et de la qualité de vie des personnes âgées.

Les causes de la sarcopénie sont multiples et incluent une diminution de la synthèse protéique, une augmentation de la protéolyse, une résistance aux signaux anaboliques (acides aminées, insuline,…) et une biodisponibilité protéique inadéquate ou insuffisante. Cette sarcopénie résulte également de facteurs intrinsèques impliquant des altérations moléculaires et cellulaires, et extrinsèques tels que la nutrition ou l’activité physique.

Il existe une grande variabilité dans la masse et la force musculaire chez la personne âgée, qui demeure inexpliquée. Dès lors, comprendre les mécanismes impliqués dans le développement de la sarcopénie est important pour développer des stratégies incluant nutrition préventives et exercices pour maintenir le capital musculaire et aider à garder une qualité de vie chez la personne âgée.

Activités de Recherche

Rôle des protéines 4EBP1/2 dans le maintien de la masse musculaire: La voie de signalisation mTOR (mammalian target of rapamycin) joue un rôle majeur dans le contrôle de l’homéostasie protéique musculaire et de la fonction mitochondriale. En réponse à différents stimuli anaboliques. mTOR stimule la synthèse protéique en inhibant l’activité des protéines 4E-BPs (inhibiteurs de l’initiation de la traduction) et en stimulant l’activité S6K1. Plusieurs études ont montré que cette voie de signalisation était altérée dans le muscle au cours du vieillissement et des modèles de souris génétiquement modifiées ont clairement démontré le rôle de mTOR et de certaines protéines régulant son activité dans le développement de myopathie.

L’objectif est de caractériser le rôle des protéines 4E-BPs dans le muscle squelettique et sur le développement de la sarcopénie. Pour répondre à cette question nous utilisons une approche in vitro faisant appel à la lignée cellulaire C2C12 (modèle de différenciation musculaire) et une approche in vivo utilisant des souris génétiquement modifiées n’exprimant ni 4E-BP1 ni 4E-BP2 au niveau du corps entier.

Publications

  • Le Bacquer O, Combe K, Patrac V, Ingram B, Combaret L, Dardevet D, Montaurier C, Salles J, Giraudet C, Guillet C, Sonenberg N, Boirie Y, Walrand S. 4E-BP1 and 4E-BP2 double knockout mice are protected from aging-associated sarcopenia. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019 Mar 29. doi: 10.1002/jcsm.12412.
  • Le Bacquer O, Combe K, Montaurier C, Salles J, Giraudet C, Patrac V, Domingues-Faria C, Guillet C, Louche K, Boirie Y, Sonenberg N, Moro C, Walrand S. Muscle metabolic alterations induced by genetic ablation of 4E-BP1 and 4E-BP2 in response to diet-induced obesity. Mol Nutr Food Res. 2017 Sep;61(9).
  • Le Bacquer O, Queniat G, Gmyr V, Kerr-Conte J, Lefebvre B, Pattou F. mTORC1 and mTORC2 regulate insulin secretion through Akt in INS-1 cells. J Endocrinol. 2013 Jan 2;216(1):21-9.
  • Carnevalli LS, Masuda K, Frigerio F, Le Bacquer O, Um SH, Gandin V, Topisirovic I, Sonenberg N, Thomas G, Kozma SC. S6K1 plays a critical role in early adipocyte differentiation. Dev Cell. 2010 May 18;18(5):763-74.
  • Petroulakis E, Parsyan A, Dowling RJ*, Le Bacquer O*, Martineau Y*, Bidinosti M, Larsson O, Alain T, Rong L, Mamane Y, Paquet M, Furic L, Topisirovic I, Shahbazian D, Livingstone M, Costa-Mattioli M, Teodoro JG, Sonenberg N. p53-dependent translational control of senescence and transformation via 4E-BPs. Cancer Cell. 2009 Nov 6;16(5):439-46.
  • Le Bacquer O, Petroulakis E, Paglialunga S, Poulin F, Richard D, Cianflone K, Sonenberg N. Elevated sensitivity to diet-induced obesity and insulin resistance in mice lacking 4E-BP1 and 4E-BP2. J Clin Invest. 2007 Feb;117(2):387-96.

Parcours et Elements de CV

Diplômes:
 -Thèse d'Université, Spécialité Physiologie Nutritionnelle, Université de Nantes (2002)
 -Stages post-doctoraux:
 Département de Biochimie, McGill University, Montréal, Canada (2003-2007)
 European Genomic Institute for Diabetes (EGID), Lille, France (2007-2012)
 
 Prix et Distinctions:

 - Financement programme iSITE (2019-2020)
 - Financement ANSSD-INRA (2017)
 - Financement Omique-INRA (2017)
 - Prix de Recherche de la région Auvergne (2014-2017)
 - Prix de Recherche de la Société Francophone de Nutrition Entérale et Parentérale SFNEP-NUTRICIA (2013)
 - McGill Chemical Biology postdoctoral fellowship (2004)
 - Prix de Recherche de la Société Francophone de Nutrition Entérale et Parentérale SFNEP-NUTRICIA (2002)
 - Prix de rechercher de l'European Society for Parenteral and Enteral Nutrition ESPEN–BAXTER (2001)
 - ESPEN Young scientist travel award (2001)
 - Ph.D. Scholarship Ministère de l’Education et de la Recherche (1998-2001)